Encuentran la forma de parar y revertir el párkinson y el alzhéimer

Se trata de una enzima natural con la que se puede bloquear el desarrollo de ambas enfermedades.

El alzhéimer y el párkinson son enfermedades distintas, pues afectan a diferentes regiones del cerebro y tienen factores de riesgo genéticos y ambientales completamente dispares. Sin embargo, a nivel bioquímico, ambas enfermedades neurodegenerativas se parecen.

De esta manera, ha sido como un equipo de científicos de la Universidad Emory en Atlanta (EE. UU.) ha logrado identificar un objetivo potencial para fármacos contra estas enfermedades: se trata de una enzima que impulsa la neurotoxicidad tanto en la enfermedad de Alzheimer como en la enfermedad de Parkinson. Bloquear esta enzima conduciría a la paralización del desarrollo de ambas condiciones médicas.

Esta enzima recién descubierta y su potencial para tratar ambas enfermedades han sido recogidas en un estudio publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology.

Dos enfermedades distintas, un mismo origen

Ambas enfermedades son neurodegenerativas, lo que implica que las neuronas se van degenerando. Se caracterizan por una proteína grumosa capaz de matar las células cerebrales. Esta proteína se llama alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson (que forma los cuerpos de Lewy), y tau en la enfermedad de Alzheimer (que forma los enredos neurofibrilares).

Los investigadores encontraron que la enzima asparagina endopeptidasa o AEP recorta la proteína tau de una manera que la hace más pegajosa y tóxica; así que, inhibiendo con un fármaco la AEP, resultó tener el efecto de parar y revertir el desarrollo de la enfermedad en modelos animales de Alzheimer. En el nuevo estudio, han comprobado que la AEP actúa de la misma manera hacia la alfa-sinucleína, esto es, en el párkinson.

"En la enfermedad de Parkinson, la alfa-sinucleína se comporta de forma similar a la tau en la enfermedad de Alzheimer, y razonamos que si AEP corta tau, es muy probable que también corte la alfa-sinucleína", aclara Keqiang Ye, líder del trabajo.

Como era de esperar, los científicos observaron que la AEP conducía a la agregación de alfa-sinucleína y aumentaba su neurotoxicidad, conduciendo a una pérdida de neuronas y déficit motor. Así pues, los ensayos con animales ya han demostrado que un fármaco inhibidor de AEP conserva la memoria y puede tener un efecto preventivo contra la enfermedad de Alzheimer.

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